Choroba Parkinsona (ChP) to neurodegeneracyjne, głównie motoryczne zaburzenie, objawiające się bradykinezą, drżeniem i sztywnością. Niemniej jednak towarzyszy mu szerokie spektrum objawów pozaruchowych. Polineuropatia u pacjentów z ChP może powstać w wyniku postępu samej choroby Parkinsona lub jako efekt uboczny leków, zwłaszcza lewodopy. Jest to głównie przewlekła neuropatia czuciowo-ruchowa i aksonalna, z szacunkową średnią częstością występowania wynoszącą 30,2% (w zakresie od 12% do 55%). Polineuropatia może prowadzić do znacznej niestabilności i nawracających upadków. Upadki są powszechnym zjawiskiem u osób z chorobą Parkinsona. Wynikają one z pogorszenia równowagi, sztywności mięśniowej i trudności w utrzymaniu stabilności. Często występują w późniejszych stadiach choroby i mogą być poważnym zagrożeniem dla pacjenta. Identyfikacja czynników ryzyka upadków oraz wprowadzenie odpowiednich strategii profilaktycznych i terapeutycznych są istotne w zapobieganiu upadkom i poprawie jakości życia pacjentów z chorobą Parkinsona. Wśród pacjentów z ChP leczonych lewodopą-karbidopą w żelu jelitowym (LCIG) częstość występowania polineuropatii ocenia się na około 42,1% (od 13,8% do 100%). Rozpoznanie polineuropatii w istniejącej literaturze opiera się przede wszystkim na kryteriach elektrofizjologicznych w połączeniu z objawami neurologicznymi i/lub zatwierdzonymi skalami klinicznymi. Najczęściej obserwowaną postacią neuropatii jest aksonalna neuropatia czuciowa.
Udokumentowano jednak kilka przypadków demielinizacyjnej postaci polineuropatii, charakteryzującej się nagłym lub stopniowym początkiem. Patofizjologia leżąca u podstaw tej podgrupy neuropatii wydaje się być odrębna, co potencjalnie wymaga specyficznego podejścia do leczenia. Zachęcamy do zapoznania się z artykułem, którego celem jest przegląd istniejącego piśmiennictwa na temat ostrej i podostrej polineuropatii demielinizacyjnej występującej podczas terapii LCIG w zaawansowanej ChP, uzupełnionego nowo opisanym przypadkiem.
Neurologia i Neurochirurgia Polska