Dokładna przyczyna stwardnienia rozsianego (MS, multiple sclerosis) nadal jest przedmiotem badań — uznaje się ją za chorobę autoimmunologiczną, a tradycyjnie limfocyty T były uważane za głównego sprawcę patogenezy MS. Coraz więcej dowodów wskazuje na to, że limfocyty B również odgrywają kluczową rolę w postępie choroby. Limfocyty B funkcjonują jako komórki prezentujące antygen i aktywujące limfocyty T, co prowadzi do kaskady reakcji zapalnej, skutkującej demielinizacją charakterystyczną dla MS. Limfocyty B również produkują przeciwciała, z których niektóre skierowane są przeciwko strukturalnym składnikom ośrodkowego układu nerwowego (OUN), dodatkowo przyczyniając się do uszkodzenia tkanek.
Przeciwciała monoklonalne przeciwko CD20 to grupa leków wpływających na antygen CD20 — białko znajdujące się na powierzchni limfocytów B. Leki te działają poprzez usuwanie limfocytów B z organizmu, co potencjalnie zmniejsza reakcję zapalną i spowalnia postęp MS.
Ocrelizumab i ofatumumab to dwa takie leki przeciwko CD20, które zostały zatwierdzone do leczenia MS. Rituximab, choć stosowany off-label w leczeniu MS, również daje obiecujące wyniki. Ublituximab to kolejne przeciwciało monoklonalne przeciwko CD20, które jest oceniane przez amerykańską Agencję Żywności i Leków (FDA, Food and Drug Administration) i Europejską Agencję Leków (EMA, European Medicines Agency).
Warto jednak zauważyć, że mimo wykazywania skuteczności tych terapii w redukcji postępu choroby, nie są one pozbawione skutków ubocznych, a indywidualne odpowiedzi mogą znacznie się od siebie różnić. Dlatego kontynuowanie badań jest niezbędne, aby lepiej zrozumieć rolę limfocytów B w MS i opracować bardziej ukierunkowane i skuteczne leczenia.