Artykuły

FILTRUJ
Słowa kluczowe arrow arrow
Kategoria arrow arrow

Toksyczne uszkodzenie mózgu z dominującym zespołem pozapiramidowym i amnestycznym w następstwie zatrucia tlenkiem węgla

Autor: Krystian Obara, Sławomir Budrewicz, Marta Waliszewska-Prosół, Agata Rojek, Maria Ejma

Tlenek węgla (CO) jest bezbarwnym, bezwonnym, pozbawionym smaku i właściwości drażniących gazem, który preferencyjnie łączy się z hemoglobiną z powinowactwem 200-230 razy silniejszym niż tlen. Powoduje uszkodzenie narządów najbardziej wrażliwych na niedotlenienie, w obrębie układu nerwowego przede wszystkim mózgowia. Zatrucie CO manifestuje się zróżnicowanym obrazem klinicznym, co przy braku ukierunkowanego wywiadu chorobowego może istotnie utrudnić ustalenie właściwego rozpoznania.

Przedstawiono 66-letnią kobietę, u której w następstwie zatrucia tlenkiem węgla rozwinęła się encefalopatia z silnie wyrażonym zespołem pozapiramidowym i amnestycznym. W MRI mózgowia w obrazach T1-zależnych uwidoczniono charakterystyczne, hiperintensywne obszary, odpowiadające krwotocznej martwicy obu gałek bladych.

Zakrzepica zatok żylnych mózgowia jest rzadką przyczyną udarów mózgu stwarzającą problemy diagnostyczne i lecznicze. W leczeniu stosuje się najczęściej heparyny bądź antagonistów witaminy K. W pracy opisano chorą leczoną skutecznie nowym środkiem przeciwzakrzepowym.

Czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego u pacjentów z chorobą Parkinsona

Autor: Joanna Samborska-Ćwik, Andrzej Friedman

Choroba Parkinsona jest schorzeniem neurozwyrodnieniowym występującym przede wszystkim u osób w średnim i starszym wieku, u których często obserwuje się współistnienie chorób sercowo-naczyniowych. Wykazano możliwy wpływ czynników ryzyka sercowo-naczyniowego na naturalny przebieg choroby Parkinsona. Jednocześnie dane z piśmiennictwa sugerują, że pacjenci z chorobą Parkinsona mogą znacząco różnić się pod względem takich parametrów jak lipidogram, dobowy profil ciśnienia tętniczego, zmienność rytmu serca czy parametry antropometryczne w porównaniu do populacji ogólnej. Sposób leczenia choroby Parkinsona (farmakoterapia vs głęboka stymulacja mózgu) może również w istotny sposób modyfikować wspomniane parametry.

Encefalopatia Hashimoto

Autor: Marta Waliszewska-Prosół, Maria Ejma

Encefalopatia Hashimoto (EH) należy do kontrowersyjnych i słabo poznanych jednostek chorobowych. Patogeneza schorzenia pozostaje niejasna. Kryteria rozpoznania EH to obecność zaburzeń funkcji poznawczych, objawów deficytu neurologicznego i/lub zmian psychiatrycznych, wykluczenie innych przyczyn encefalopatii drogą diagnostyki różnicowej, stwierdzenie w surowicy krwi wysokich stężeń przeciwciał przeciwtarczycowych, przy wyrównanej zwykle funkcji tarczycy, oraz bardzo dobra odpowiedź na leczenie kortykosteroidami.

Duloksetyna w leczeniu bolesnej polineuropatii cukrzycowej

Autor: Agnieszka Sękowska, Małgorzata Malec-Milewska

Ból neuropatyczny stanowi duże wyzwanie diagnostyczne i terapeutyczne. Pomimo znacznego postępu w zakresie poznania jego mechanizmów i wielu badań oceniających skuteczność i bezpieczeństwo stosowania leków w bólu neuropatycznym jego leczenie jest nadal trudne. W praktyce rozpoznawany jest rzadziej niż w badaniach epidemiologicznych, a u wielu chorych nie udaje się osiągnąć satysfakcjonującego wyniku leczenia. Rozpoznanie bólu neuropatycznego może być ustalone na podstawie wywiadu i badania przedmiotowego, ze szczególnym uwzględnieniem zaburzeń czucia.

Ból głowy z nadużywania leków

Autor: Maria Łukasik

Ból głowy z nadużywania leków (MOH, medication overuse headache) jest schorzeniem, które w znacznym stopniu upośledza codzienną aktywność. Warunkiem rozpoznania jest współistnienie przewlekłego bólu głowy u osoby predysponowanej z nadużywaniem doraźnych leków przeciwbólowych, zazwyczaj z powodu samoistnego bólu głowy. Nadużywane leki prowadzące do MOH to najczęściej środki przeciwbólowe (proste i złożone), tryptany, pochodne ergotaminy i opioidy. Mimo że szczegółowe mechanizmy nie są znane, to wiadomo, że patofizjologia MOH ma związek z dysfunkcją układów nagrody i nocyceptywnego powodującą, że nadużycie środków przeciwbólowych odwracalnie obniża próg bólu.

Choroba Alzheimera (AD, Alzheimer’s disease) jest postępującą chorobą neurozwyrodnieniową mózgu i najczęstszą przyczyną otępienia. Do tej pory nie opracowano skutecznej metody leczenia AD wpływającej na tempo jej progresji. Jedną z badanych obecnie metod terapii jest głęboka stymulacja mózgowa sklepienia (DBS-f, deep brain stimulation of the fornix), w której elektrody są wszczepiane obustronnie do sklepienia — struktury mózgu będącej częścią obwodów neuronalnych odpowiedzialnych za procesy pamięci i uczenia się oraz kontrolę emocji.

Praca ma charakter przeglądowy i dotyczy udarów mózgu — zarówno niedokrwiennych, jak i krwotocznych, o rzadkich fenotypie i etiologii. Omówiono choroby uwarunkowane genetycznie, w których udar mózgu jest istotną częścią obrazu klinicznego. Oprócz krótkiej charakterystyki klinicznej przedstawiono także najistotniejsze badania diagnostyczne, w tym obrazowe, przydatne w rozpoznawaniu omawianych jednostek chorobowych.

W numerze 2 „Polskiego Przeglądu Neurologicznego” w 2016 roku ukazały się najnowsze zalecenia Polskiego Towarzystwa Neurologicznego dotyczące leczenia stwardnienia rozsianego (SM) w Polsce. W zaleceniach tych przytoczono Rozszerzoną Skalę Niesprawności (EDSS, Expanded Disability Status Scale) jako powszechnie stosowane narzędzie do oceny postępu niesprawności ruchowej u pacjentów z SM. Skala ta jest dobrze znana głównie lekarzom zajmującym się chorymi z SM w codziennej praktyce klinicznej, natomiast wydaje się, że nie jest zbyt dobrze poznana przez szersze grono polskich neurologów.

Jednym z rzadszych, ale niewątpliwie najniebezpieczniejszych powikłań farmakoterapii stosowanej w leczeniu zaburzeń psychicznych jest złośliwy zespół neuroleptyczny (NMS). Pojawia się najczęściej wskutek stosowania leków przeciwpsychotycznych, w piśmiennictwie opisywane są jednak również przypadki powstanie NMS po włączeniu leków przeciwdepresyjnych, takich jak mianseryna, amoksapina czy fluoksetyna. Złośliwy zespół neuroleptyczny stwierdzano także u pacjentów z rozpoznaniem choroby Parkinsona i parkinsonizmu, po nagłym odstawieniu L-dopy i leków będących agonistami receptorów dopaminowych (kabergoliny, bromokryptyny, pergolidu, ropinirolu, pramipeksolu i amantadyny). Objawy mogące sugerować wystąpienie NMS to: wzmożone napięcie mięśniowe, wahania ciśnienia tętniczego, tachykardia, zaburzenia rytmu serca, podwyższona lub bardzo wysoka temperatura ciała, nadmierne pocenie się chorego, zaburzenia świadomości, dyzartria lub zatrzymanie moczu, pobudzenie psychoruchowe, drżenie, ślinotok czy duszność.