Zaburzenia snu a stężenie amyloidu u osób bez zaburzeń poznawczych

18 Sierpnia 2017

Jednym z potencjalnych elementów walki z chorobą Alzheimera (AD, Alzheimer’s disease) jest prewencja i opóźnianie jej klinicznej manifestacji. Dlatego trwają prace nad identyfikacją modyfikowalnych czynników ryzyka AD. Od kilkunastu lat przybywa dowodów na istnienie związku pomiędzy zaburzeniami snu a rozwojem procesu neurodegeneracyjnego typowego dla tej choroby.

Sprecher i wsp. przebadali 101 osób bez zaburzeń poznawczych, uczestniczących w prospektywnym projekcie Wisconsin Registry for Alzheimer’s Prevention (WRAP). Uczestnicy badania zostali ocenieni neuropsychologicznie w celu wykluczenia jakichkolwiek zaburzeń poznawczych. Przeprowadzono u nich również ocenę jakości snu (za pomocą skal Medical Outcome Study Sleep Scale [MOS] i Epworth Sleepiness Scale [ESS]) oraz pomiary stężeń beta-amyloidu 40, beta-amyloidu 42, całkowitego białka tau (t-tau), fosforylowanego białka tau (p-tau) oraz lekkiego białka neurofilamentu (NfL) w płynie mózgowo-rdzeniowym.

Autorzy stwierdzili, że subiektywne skargi na niewystarczającą ilość snu, obecność objawów go zaburzających oraz senność dzienną wiązały się z podwyższonymi wartościami biomarkerów odkładania się depozytów amyloidu (niższa wartość ilorazu stężenie beta-amyloidu 42 lub beta-amyloidu 40), patologii białka tau (podwyższone stężenie t-tau i p-tau), a także degeneracji aksonalnej (podwyższone stężenie NfL).

Wyniki uzyskane przez Sprecher i wsp. pozostają w zgodności z rezultatami wielu badań zarówno klinicznych, jak i na modelu zwierzęcym, sugerujących protekcyjny efekt prawidłowego snu w rozwoju AD. Oznacza to, że interwencje terapeutyczne poprawiające sen mogą redukować zagrożenie rozwojem otępienia alzheimerowskiego.

Opracował: dr n. med. Mariusz Siemiński

Źródło: Sprecher KE, Asthana S, Benca RM i wsp. Poor sleep is associated with CSF biomarkers of amyloid pathology in cognitively normal adults. Neurology 2017; 89(5): 445–453.